Penelitian di Amerika Temukan Rem Alami Peradangan Kulit

PENELITIAN menemukan bahwa protein keratin dapat berperan sebagai “rem” alami bagi peradangan kulit, sekaligus membuka peluang baru untuk pengembangan terapi penyakit kulit seperti psoriasis dan eksim. Studi itu mengungkap bahwa mutasi pada keratin dapat mengganggu proses normal sel kulit dalam mengendalikan peradangan. Gangguan ini dinilai menjadi salah satu mekanisme yang memicu munculnya penyakit peradangan kulit.

Dipublikasikan di jurnal Science Translational Medicine, penelitian menyoroti keratin 16, salah satu jenis keratin yang diketahui bermutasi pada penyakit langka pachyonychia congenita (PC) dan telah lama dikaitkan dengan berbagai peradangan pada kulit. Mutasi ini memengaruhi kemampuan sel kulit, terutama di area dengan tekanan tinggi seperti telapak kaki untuk menahan stres mekanis, sehingga memicu kerusakan jaringan, kapalan, dan lepuhan yang menyakitkan.

Di antara tim peneliti dalam studi itu adalah peneliti pascadoktoral yang mempelajari stres seluler di University of Michigan, Amerika Serikat, Erez Cohen, dan Ketua Departemen Biologi Sel dan Perkembangan di universitas yang sama, Pierre Coulombe. “Mengetahui bahwa keratin 16 bertindak sebagai ‘rem’ peradangan memberi kita target langsung untuk pengobatan dan diagnosis baru,” kata mereka dalam pernyataan tertulis, dikutip dari sari laporan Live Science, pada 9 April 2026. 

Dalam kondisi normal, produksi keratin 16 meningkat saat kulit menghadapi tekanan, termasuk peradangan. Namun pada kasus mutasi atau ketika gen KRT16 tidak berfungsi, mekanisme pelindungan ini justru terganggu dan menyebabkan peradangan meningkat tajam.

Penelitian dilakukan dengan menganalisis sampel kulit pasien PC serta model tikus dengan kondisi serupa. Peneliti juga menonaktifkan gen KRT16 pada kelompok tikus lain untuk memahami dampaknya. Hasilnya menunjukkan bahwa ketiadaan atau mutasi keratin 16 membuat sinyal imun menjadi lebih aktif dan memperparah peradangan. “K16 biasanya bertindak sebagai ‘rem’ terhadap sinyal yang dihasilkan sel kulit untuk merekrut sistem kekebalan,” kata Cohen. 

Sinyal tersebut mencakup interferon tipe I, yaitu protein yang berperan penting dalam mengatur respons imun terhadap infeksi dan kanker. Aktivitas interferon ini ditemukan lebih tinggi pada pasien dan tikus dengan PC, serta pada tikus yang tidak memiliki keratin 16, yang berujung pada respons imun berlebihan.

Sebaliknya, ketika keratin 16 hadir, aktivitas interferon dapat dikendalikan sehingga peradangan menurun. Temuan ini mengubah pemahaman sebelumnya yang hanya melihat keratin sebagai protein struktural menjadi komponen penting dalam sistem pertahanan kulit.

Dalam uji coba pada model tikus, penghambat interferon tipe I terbukti mampu mengurangi lesi kulit, sehingga membuka peluang pemanfaatan jalur tersebut sebagai target pengobatan di masa depan. “Memahami hubungan yang baru ditemukan ini membuka peluang untuk meneliti sinyal interferon tipe I sebagai target terapi baru pada PC,” ucap Cohen.